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认识一氧化碳(CO)

认识一氧化碳(CO)   2018-1-8 0:23:24      点击:

一氧化碳(CO)是一种对血液和神经系统毒性很强的污染物。空气中的一氧化碳(CO),通过呼吸系统,进入人体血液内,与血液中的血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、肌肉中的肌红蛋白、含二价铁的呼吸酶结合,形成可逆性的结合物。 
在正常情况下,经过呼吸系统进入血液的氧,将与血红蛋白(Hb)结合,形成氧血红蛋白(O2Hb)被输送到机体的各个器官和组织,参与正常的新陈代谢活动。如果空气中的一氧化碳浓度过高,大量的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳,优先与血红蛋白(Hb)结合,形成碳氧血红蛋白 (COHb),一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200~300倍。碳氧血红蛋白 (COHb)的解离速度只是氧血红蛋白(O2Hb)的1/3600。
一氧化碳与血红蛋白的结合,不仅降低了血球携带氧的能力,而且还抑制、延缓氧血红蛋白(O2Hb)的解析和释放,导致机体组织因缺氧而坏死,严重者则可能危及人的生命。
此外,机体内的血红蛋白(Hb)的代谢过程,也能产生一氧化碳,形成内源性的碳氧血红蛋白(COHb)。正常机体内,一般碳氧血红蛋白(COHb)只占0.4~1.0%,贫血患者则会更高一些。
一氧化碳对机体的危害程度,主要取决于空气中的一氧化碳的浓度和机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白 (COHb)的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白 (COHb)含量有直接关系。
心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官,心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此,一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧,对心脏和大脑的影响最为显著。
如果空气中的一氧化碳浓度达到10ppm,10分钟过后,人体血液内的碳氧血红蛋白 (COHb)可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例如,行动迟缓,意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内的碳氧血红蛋白(COHb)可达到5%左右,可导致视觉和听力障碍;当血液内的碳氧血红蛋白(COHb)达到10%以上时,机体将出现严重的中毒症状,例如,头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。
由于一氧化碳在肌肉中的累积效应,即使在停止吸入高浓度的一氧化碳后,在数日之内,人体仍然会感觉到肌肉无力。一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重,常常导致脑组织软化、坏死。
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害。当碳氧血红蛋白(COHb)达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;COHb达到10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧的数量减少,导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症。动脉硬化症患者,更容易出现一氧化碳中毒。2.5%,甚至1.7%的碳氧血红蛋白(COHb),就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。
人体内正常水平的COHb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%。当COHb含量达到25%~30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷。当COHb含量达到70%时,即刻死亡。血液中的COHb含量达到30%~40% 时,血液呈现樱红色,皮肤、指甲、粘膜及口唇部均有显示。同时,还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状,甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥,脑和肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,如不及时抢救,极易导致死亡。
美国卫生部门把碳氧血红蛋白(COHb)不超过2%作为制定空气中的一氧化碳(CO)限值标准的依据。考虑到老人、儿童和心血管疾病患者的安全,我国环境卫生部门规定:空气中的一氧化碳(CO)的日平均浓度不得超过1毫克/立方米(0.8ppm);一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米(2.4ppm)。

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